Изучение причинно-следственных связей между стрессом и потреблением алкоголя является сложной задачей. Так, лица, злоупотребляющие алкоголем, часто испытывают социальные стрессы. Однако в данной ситуации нелегко установить, являются эти стрессы причиной или следствием алкоголизма. Тем не менее в клинических исследованиях показано, что острый и хронический стресс играет роль в начале употребления алкоголя, в развитии алкоголизма, а также в возобновлении потребления на фоне ремиссии. В некоторых исследованиях продемонстрировано, что небольшие дозы алкоголя могут улучшать выполнение сложных когнитивных задач, направленных на разрешение проблем в стрессовой ситуации. В то же время в больших дозах алкоголь является стрессором, поскольку повышает уровень кортикотропин-рилизинг фактора, кортикостерона и норадреналина. Повышение продукции гормонов стресса сопровождается депрессией, ростом артериального давления, ожирением и другими неблагоприятными эффектами.
Для того чтобы понять, как психоэмоциональный стресс способствует злоупотреблению алкоголем, рассмотрим биохимические изменения, которые наблюдаются непосредственно в момент действия стрессора, а также в последующий период. Основной системой, вовлеченной в стресс-реакцию, является гипоталамо-гипофизарно-адреналовая ось. Гипоталамус высвобождает кортикотропин-рилизинг фактор (КРФ), который координирует стресс-реакцию. Попадая в кровь, КРФ вызывает освобождение адренокортикотропного гормона в гипофизе. Адренокортикотропин запускает секрецию глюкокортикоидных гормонов (кортизол у людей и кортикостерон у крыс) в надпочечниках. Секреция глюкокортикоидов считается главным биологическим ответом на стресс. В исследованиях было показано, что алкоголь, так же как и стресс, активирует гипоталамо-гипофизарно-адреналовую ось. Второй нейробиологической системой, вовлеченной в стресс-реакцию и подкрепляющей эффекты алкоголя, является центральная нейромедиаторная система.
Так, стресс повышает активность дофаминергической системы мозга, которая вовлечена в подкрепляющие эффекты алкоголя. Вызванные стрессом изменения в этой системе могут повышать ответ организма на алкоголь и способствовать формированию алкогольной зависимости. Взаимосвязь между алкоголем и стрессом в значительной степени опосредована депрессией, которая часто сопутствует стресс-реакции. Депрессия – следствие снижения уровня серотонина в головном мозге, в то время как алкоголь способствует кратковременному повышению его уровня.
В период действия стрессора в головном мозге вырабатываются эндогенные опиоидные пептиды (эндорфины), которые помогают минимизировать неблагоприятные психоэмоциональные эффекты. Однако в последующий период наблюдается дефицит эндорфинов вследствие их чрезмерного выброса во время действия стрессора, т.е. развивается синдром «отдачи». Дефицит эндорфинов сопровождается симптомами тревоги и депрессии. Согласно гипотезе компенсации эндорфина, люди употребляют алкоголь после переживания травматического опыта, чтобы повысить уровень эндорфинов в головном мозге и таким образом улучшить настроение.
Поскольку поддержание высокого уровня эндорфинов требует все больше алкоголя, постепенно формируется порочный круг, который может стать причиной развития алкогольной зависимости. Гипотеза компенсации эндорфина объясняет, почему в большинстве случаев алкоголь употребляется через некоторое время после воздействия стрессора, а не на его фоне.
Таким образом, литературные данные свидетельствуют о существовании двойственной причинно-следственной взаимосвязи между алкоголем и стрессом. Это значит, что, с одной стороны, неконтролируемый чрезмерный стресс повышает риск связанных с алкоголем проблем, а с другой стороны – злоупотребление алкоголем вызывает различные стрессы. Употребление алкоголя с целью снижения стресса является дезадаптивной копинг-стратегией, которая в долгосрочной перспективе может привести к алкогольной зависимости.
Источник http://www.mednovosti.by/journal.aspx?article=697
Journal information